Vitamina C

A forma oxidada da Vitamina C é não-reativa, entretanto pode ser convertida novamente na forma reativa pela enzima redutase de ácido dehidroascórbico na presença de glutationa. (Telang, 2013)

A Vitamina C é sintetizada por muitas plantas e animais através da glicose. Porém alguns animais, entre eles os seres humanos, não apresentam a enzima L-glucono-gama lactona oxidase, necessária para a síntese. (Telang, 2013)

Em 1937, Dr. Albert Szent-Györgyi recebeu o Prêmio Nobel por isolar a molécula da Vitamina C e identificar seu papel no escorbuto.

O ácido L-ascórbico é a forma quimicamente ativa da Vitamina C, que na natureza é encontrada igualmente na forma de ácido D-ascórbico. São moléculas isoméricas e mutualmente intercambiáveis, entretanto somente a forma ácido L-ascórbico é biologicamente ativa e útil na prática médica. (Telang, 2013)

A Vitamina C apresenta um anel 5-hidrocarbônico similar ao da glicose e ligado a um íon hidrogênio, sendo assim um ácido de açúcar fraco, como os alfahidroxiácidos utilizados na prática dermatológica. (Telang, 2013)

A Vitamina C inibe o NF (Nuclear TranscriptionFactorKappa Beta), responsável pela ativação de diversas citocinas pró-inflamatórias como TNF- (Tumor NecrosisFactor Alpha) e as interleucinas IL1, IL6 e IL8. Levando-se em conta essas propriedades, ela pode ser utilizada no tratamento da acne e rosácea, além de poder prevenir processos de hiperpigmentação pós-inflamatória. (Telang, 2013)

Os radicais livres gerados pela exposição ultravioleta (UV) desencadeiam cascatas de reações que causam danos às células, como alterações químicas diretas ao DNA celular, à membrana celular e à proteínas como o colágeno. (Telang, 2013)

Ocorrem eventos celulares mediados por fatores de transcrição como o AP-1 (Activator Protein-1) que aumenta a produção de MMPs (Matrix Metalloproteinase), levando à quebra do colágeno. Também ocorre a indução do NF (Nuclear TranscriptionFactorKappa Beta) que produz diversos mediadores que contribuem para a inflamação e o envelhecimento cutâneo. (Telang, 2013)

A Vitamina C é igualmente efetiva contra os raios UVB e UVA, porém ela não absorve a luz UV, mas exerce ação fotoprotetora por neutralizar os radicais livres, ação essa não exercida pelos filtros UV. (Telang, 2013)

Já foi demonstrado em condições laboratoriais que a aplicação de Vitamina C reduz o eritema UVB-induzido, e essa ação é potencializada quando associada à Vitamina E que irá atuar nos compartimentos lipofílicos das células. (Burke, 2007)

Outro fato interessante é que, quando associada à formulações de filtros solares físicos, a Vitamina C aumenta a deposição dos minerais zinco e titânio na pele, podendo reduzir a necessidade de reaplicações. (Fathi-Azarbayjaniet al., 2013)

Na prática dermatológica, ao se escolher um agente despigmentante é importante diferenciar dois caminhos de ação, um com agentes que serão tóxicos para o melanócito e outro com agentes que irão interromper processos chave da melanogênese. A Vitamina C encaixa-se nesse segundo grupo, interagindo com íons de cobre nos sítios de ativação da tirosinase, inibindo sua ação e diminuindo a formação de melanina. (Telang, 2013)

Sua ação anti-oxidante, fotoprotetora, despigmentante e anti-inflamatória já coloca a Vitamina C entre um dos agentes rejuvenescedores mais eficazes, mas além disso ela também é essencial na biossíntese do colágeno. A aplicação tópica de Vitamina C induz a síntese de colágeno tipo I e III, atuando na remodelação e manutenção da matriz extracelular dérmica. (Crisanet al., 2015)

A Vitamina C atua como cofator para as enzimas lisil e prolilhidroxilases, responsáveis pela estabilização e cross-linking das moléculas de colágeno. Outro mecanismo é pela estimulação da peroxidação lipídica, e o produto desse processo, o malondialdeído estimula a expressão do gene do colágeno. Também atua diretamente na regulação da produção de colágeno ativando a transcrição da síntese e estabilizando o mRNA de procolágeno. (Telang, 2013)

A Vitamina C está disponível no mercado em diversas formas, porém em muitas ela está oxidada para a forma ácido deidroascórbico, de coloração amarela. (Telang, 2013)

Sua instabilidade e a dificuldade de permear a barreira cutânea dependem da concentração e do pH da formulação e tem sido alvo de inúmeros estudos químicos e farmacológicos. (Crisanet al., 2015)

Uma forma de controlar a estabilidade é manter o pH abaixo de 3,5 por remover a carga iônica da molécula permitindo também um melhor transporte através do estrato córneo. (Telang, 2013)

Burke KE.Interaction of vitamins C and E as better cosmeceuticals. DermatolTher. 2007 Sep-Oct;20(5):314-21.

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